2018年授予接受者万博体育客户端
发起者奖
约翰·纳尔逊•坎贝尔博士学位
贝斯以色列女执事医疗中心,波士顿,马
分子和迷走神经运动神经元的功能分类
格兰特# 1-18-INI-14
我们知道大脑器官继电器信息环境在整个身体协调功能。一组特定的神经元,被称为迷走神经运动神经元,众所周知,控制消化,胰岛素的释放,从肝葡萄糖生产,但科学家们还不知道它们是如何工作的。博士。坎贝尔在迷走神经运动神经元基因表达分析识别遗传学上截然不同的亚型,然后匹配每个亚型器官功能的特定角色。这些研究将产生前所未有的深入了解大脑如何控制消化和葡萄糖代谢和识别潜在的治疗糖尿病的新目标。
加速器奖
莫林·莫纳亨,博士学位
儿童研究所,孩子的国家卫生系统,华盛顿,直流
改善健康传播在过渡从儿童到成人糖尿病护理
格兰特# 1-18-ACE-27
青少年和年轻的成年人)17 - 21(年龄区间与1型糖尿病高危负面的健康状况,包括血糖控制不佳,脱离医疗保健系统。从儿童过渡到成人时期糖尿病护理是一个特别危险的时间。博士。莫纳亨旨在利用创新技术来提高青年的沟通技巧和行为相关规划糖尿病访问,披露糖尿病引起的问题,葡萄糖和优化数据审查,准备进入成人糖尿病护理。这种干预有可能提高糖尿病自我照顾技巧。装备与技能提高健康青少年和年轻人沟通可能加速发展的关键自我维权能力需要成功参与成人糖尿病保健和因此,建立一个持久的积极健康的行为模式。
亚历山大·R。Nectow,博士学位
普林斯顿大学普林斯顿,新泽西
调查脑干神经元调节能量平衡
格兰特# 1-18-ACE-49
能量平衡是由大脑,严格监管检测变化的营养状态,进而调节食物摄入量,能量消耗,和代谢功能。这种感知和响应系统是整个大脑的神经元组成的,尤其是在下丘脑和脑干。然而,这个系统的功能障碍的机制会导致肥胖和糖尿病是未知的。博士。Nectow将探索最近在脑干具有抑制性神经元的功能,并问是否这些神经元可以调节新陈代谢健康和肥胖的老鼠。这个项目的结果可能导致更好的理解大脑的失调在肥胖和糖尿病,并可能因此有直接影响这些衰弱疾病的预防和治疗。
Michael L。Stitzel,博士学位
杰克逊实验室,法明顿,CT
破译纵向细胞特定类型的缺陷在糖尿病发病机理
格兰特# 1-18-ACE-15
胰腺功能细胞集群称为胰岛包含多种细胞类型,执行不同的功能,包括产生胰岛素的β细胞。可以理解的是,糖尿病研究多集中在β细胞。然而,胰岛内的其他细胞类型也中断了2型糖尿病,这些变化与疾病进展相关。博士。细胞类型特异的分子签名Stitzel旨在确定2型糖尿病胰岛功能障碍和使用创新的基因的方法。单胰岛细胞基因表达他的项目将概要文件定义单元类型并确定差异小岛从个人与正常葡萄糖,前驱糖尿病,和2型糖尿病。这项工作将揭示的基本分子特性管理每个胰岛细胞的身份和函数类型和细胞类型特异的变化提供了一个路线图的伴随糖尿病。结果可能导致新靶点的识别,预防和治疗2型糖尿病。
有远见的奖项
萨米R。观点,医学博士,博士学位
威尔康奈尔医学,纽约,纽约
重组细胞在糖尿病的代谢网络
格兰特# 1-18-VSN-02
糖尿病是与高度复杂的细胞代谢的变化。博士。Jaffrey着手开发一种新型的基因治疗,这将改变diabetes-affected细胞和组织的基因表达。涉及的方法表达一种新的RNA分子,作为分子执行矫正治疗操作的装置,包括传感葡萄糖和胰岛素诱导和GLP-1生产;抑制胰岛素抵抗;和抑制肝葡萄糖生产。治疗设备将被测试在糖尿病动物模型提供重要原理的数据需要朝着人类基因疗法试验缓解糖尿病的负担。
乔纳森·V。Sweedler,博士学位
伊利诺斯州大学香槟分校伊尔
揭示糖尿病进展一个细胞
格兰特# 1-18-VSN-19
胰岛细胞扮演关键角色在1型和2型糖尿病。已知亚型的胰腺β细胞的化学信号的反应是不一样的,和博士。Sweedler试图了解这些细胞差异影响糖尿病的化学信号。通过理解变化发生在疾病进展,我们将洞察周围的化学机制1型糖尿病的β细胞破坏,和胰岛素抵抗在2型糖尿病和随后的β细胞丢失。该项目将使用先进的技术来确定个体之间的差异影响人类胰岛细胞1型糖尿病和2型糖尿病。结果将阐明新化学参数特征的疾病,帮助确定新的治疗途径,可以利用预防,治疗,和治疗糖尿病。
