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发起人奖
Michael Dennis博士学位
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宾夕法尼亚州立大学，HersheyPA
高血糖诱导的视网膜基因表达调控
授予#1-14-INI-04
几乎所有1型糖尿病患者，大多数为2型，在他们的一生中经历过一定程度的视网膜病变。不幸的是，目前缺乏完全解决该并发症的分子发病机制的治疗。该研究项目的总体目标是确定调节高血糖诱导的控制视网膜血管生长和增殖的因素表达的机制。这个研究策略代表了一种新的和根本不同的方法来研究视网膜神经血管并发症的分子参与者，并且允许在基因表达水平上验证用于干预的新靶点。这项研究可能最终导致创新的发展，非破坏性疗法，解决糖尿病视网膜病变的原因。
Stephen Parker博士学位
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密歇根大学，安娜堡医疗保险
利用全基因组高密度多组织“组学”分析解构2型糖尿病
授予#1-14-INI-07
2型糖尿病的易感性部分编码在遗传密码中，或DNA。确切地说，DNA的变化如何导致糖尿病的易感性和进展，然而，目前还不清楚。最近的研究表明，大多数与疾病相关的遗传变异并不存在于基因的编码区域内，但是取而代之的是在基因以外的区域，通常称为调节元件。这些元素控制何时，哪里，以及基因被开启的程度。这个项目旨在识别这些隐藏的调节元件，并将它们与控制的基因联系起来。这些信息可以导致随着时间的推移进行定量的疾病监测，将有助于确定下一代2型糖尿病的药物靶点。将这些结果与个人DNA密码结合起来可以帮助指导”风俗习惯基于个体可能具有的风险变化的具体组合的治疗策略。
加速器奖
Kathleen Page分子动力学
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南加州大学，洛杉矶，加利福尼亚州
母婴程序设计治疗肥胖症和糖尿病的神经机制
授予#1-14-ACE-36
在生命早期暴露于环境压力下，如产前暴露于糖尿病，动物研究表明，胎儿暴露于母体糖尿病可能引起脑通路的改变，从而有助于控制体重和血糖。我们的研究目标是使用前沿神经成像技术来表征在子宫内糖尿病暴露或未暴露的儿童中涉及体重和血糖控制的脑通路。本项目将确定大脑食欲通路中的早期生命标志物，这些标志物可能有助于肥胖症和2型糖尿病的发展。然后，这些新鉴定的标志物可以用于开发干预措施来预防高危儿童的肥胖症和糖尿病。这些研究可以帮助找到新的方法来预防高危人群的糖尿病，并开发新的方法来治疗糖尿病患者。
Joshua ThalerMD博士学位
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华盛顿大学，西雅图华盛顿州
调节神经胶质细胞相互作用治疗肥胖和糖尿病
授予#1-14-ACE-51
糖尿病的治疗主要涉及胰岛素：提供胰岛素，使身体产生更多的胰岛素，或者使身体对胰岛素的影响更加敏感。所有这些方法都直接作用于胰岛素靶组织（肝脏，肌肉，脂肪）并且是糖尿病治疗的关键部分。然而，因为大脑也有助于控制血糖，靶向大脑系统而非胰岛素靶组织的药物可能是治疗糖尿病的一种有用的新方法。我们发现，在肥胖症中，大脑会以一种可能影响体重和血糖平衡的方式受损。本项目探索了大脑下丘脑区域的胶质细胞（大脑的损伤反应细胞）在肥胖和糖尿病发展过程中扮演重要角色的可能性。我们正在使用各种各样的技术来研究和操纵神经胶质细胞，以确定它们对体重和血糖调节的贡献程度，以及它们是否可以被改造成帮助逆转肥胖和糖尿病。
远见奖
Wolfgang Peti博士学位
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亚利桑那大学医学院，Tucson阿兹
小说，利用核磁共振谱对胰岛素信号转导和调控的新见解
批准#1-14-ACN-31
美国糖尿病的发病率目前处于流行病水平。为了开发不仅改善治疗的新药，但最终提供了一种治疗方法，需要充分了解体内驱动这种疾病的信号通路。本项目的目的是应用最先进的分子方法研究调节胰岛素信号和糖原代谢的蛋白质酶。这个项目使用核磁共振（NMR）光谱，磁共振成像（MRI）的高分辨率表兄弟，研究这些蛋白。这项尖端技术将提供深入了解这些酶如何功能下降到原子水平。更重要的是，这将使研究如何利用这些酶的内在功能设计新颖，更有效的抗糖尿病药物。
