席琳·埃曼纽尔·里埃拉，博士学位
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雪松西奈医学中心洛杉矶，加利福尼亚州
控制代谢紊乱感觉神经回路的识别
批准#1-15-INI-12

为了快速适应环境条件的变化和内部感官的感知（如消化，温度，饥饿，疼痛和血压，哺乳动物依靠大脑中称为下丘脑的部分，将各种信号整合到适当的反应中并满足能量需求。然而，目前尚不清楚参与感觉感知的神经元是否具有通过与下丘脑和其他大脑区域的通信将感觉信息转化为代谢反应的能力。通过集中于疼痛和气味的关键感官，在感知有害条件和养分有效性方面起重要作用，这个项目将确定在2型糖尿病中代谢反应被破坏的成分。

通过更好地理解这些感觉系统，以及它们如何影响新陈代谢活动，治疗2型糖尿病的新疗法可能得到确认。

斯蒂芬妮·斯坦福，博士学位
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加利福尼亚大学，圣地亚哥
PTPN22：揭示1型糖尿病遗传与环境相互作用的模型基因
批准#1-15-INI-13

PTPN22基因突变是已知的1型糖尿病（T1D）最强的遗传风险因素之一。病毒感染是T1D发展的重要危险因素，PTPN22基因可能在病毒防御中发挥重要作用。本项目将研究突变的PTPN22基因是否通过降低对病毒感染的反应使个体易患T1D。这项研究的结果将阐明遗传性T1D风险因子结合环境诱因导致疾病易感性的机制。重要的是，如果正确，该模型表明，保护和/或积极治疗病毒感染可以预防具有该遗传危险因素的人的T1D，为高危T1D患者采取预防性治疗策略铺平道路。

Thomas Delong博士学位
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科罗拉多丹佛大学，极光，一氧化碳
混合胰岛素肽在1型糖尿病发病中的作用
授予#1-15-ACE-14

1型糖尿病（T1D）是一种由免疫系统自身的T细胞介导的自身免疫性疾病。通常情况下，T细胞通过对异物产生反应来对抗感染，称为抗原，当它们在循环中被检测到时。虽然免疫系统具有防止T细胞识别自身抗原的机制，在T1D中，这些机制失效，T细胞不恰当地攻击身体自身产生胰岛素的β细胞。因此，为了防止或逆转T1D的发展，了解T细胞为什么和如何被误导是至关重要的。本项目描述了在T1D的主要动物模型中，由触发糖尿病的T细胞识别的自身抗原的修改。研究人员假设，同样的修饰与人类T1D的发育相关。他们将使用从已故人类T1D患者的剩余胰岛组织中分离的T细胞来检验这一假设。此外，研究人员已经发现了导致这些抗原修饰的潜在机制。他们将研究其机制并测试修饰抗原的形成是否可以被化学抑制，从而阻断产生胰岛素的β细胞的破坏并预防1型糖尿病。

Zhen Gu博士学位
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北卡罗来纳州立大学，罗利北卡罗来纳大学教堂山分校
胰岛素和胰高血糖素闭环传递的生物激励合成途径
授予#1-15-ACE-21

能够根据血糖水平自动调节胰岛素递送的治疗系统对于1型和晚期2型糖尿病患者是非常理想的。已经开发了几种用于胰岛素自调节递送的合成葡萄糖响应制剂。然而，在制造易于管理的生物相容性系统方面，还有许多剩余的挑战，提供足够快的胰岛素反应，预防低血糖。灵感来自胰腺β细胞中的天然胰岛素囊泡，该项目将开发人工合成胰岛素囊泡.该假设是这些材料将能够调节胰岛素在高血糖水平的释放，并在正常葡萄糖范围内抑制其释放。为了预防潜在的低血糖，该项目包括合成胰高血糖素小泡抵消意外的大量胰岛素释放。如果成功，这些系统可以从根本上改变1型糖尿病的管理方式，并减轻监测和治疗的负担。

玛丽-法国海弗，分子动力学
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哈佛朝圣者卫生保健研究所，哈佛医学院，波士顿，妈妈
了解胎儿代谢规划阻止糖尿病跨代风险的途径
批准#1-15-ACE-26

孕妇在子宫内接触高血糖与2型糖尿病（T2D）的终生风险显著增加相关。解释这种现象的确切机制尚不清楚。本项目将应用最近的技术进步来研究表观遗传调控（控制基因表达的机制之一）是如何联系起来的。宫内接触糖尿病通过跟踪母子对在整个怀孕和儿童时期，这项研究有望发现新的信息，即人类基因组中哪些表观遗传适应与母亲血糖与后代未来的T2D风险有关。揭示这些儿童如何引发T2D的新信息可以帮助制定早期预防措施，以降低后代糖尿病的发生率。

Mayland Chang博士学位
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圣母大学，南弯在
加速糖尿病创面修复的策略
批准#1-15-ACN-06

糖尿病的严重并发症是伤口无法愈合，贡献了73，2010年，美国共有1000例下肢截肢手术。目前，目前还没有批准用于治疗糖尿病伤口的治疗剂，也缺乏研究来理解为什么糖尿病伤口难以愈合。初步工作已鉴定出名为"基质金属蛋白酶（MMP）似乎影响糖尿病小鼠的伤口愈合。此外，已经鉴定出选择性阻断有害MMP的药物，对小鼠无毒，并且作为糖尿病伤口愈合的外用疗法，有望得到发展。本项目提出验证基质金属蛋白酶在人类样本中的有益和有害作用，并了解基质金属蛋白酶抑制剂药物如何可改善糖尿病伤口愈合。应用选择性MMP抑制剂和使用来自糖尿病患者的样本的研究的结合预期将导致对这种糖尿病的严重并发症的新的治疗。