隋王博士学位
读到博士。王的成就

斯坦福大学,斯坦福大学,CA
解剖基因调控网络的潜在的糖尿病性视网膜病变
格兰特# 1-16-INI-16

糖尿病会影响视网膜,眼睛的内层负责沟通图片我们看到到大脑。糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的并发症之一,是工作年龄的成年人失明的主要原因。目前,唯一的治疗视网膜病变激光治疗和注射的药物,用于减缓视网膜病变的进展,但不能逆转视力丧失。而不是阻止糖尿病视网膜病变在它开始之前,研究人员需要更好地理解它的发展放在第一位。博士。王是追求一种创新的方法来了解糖尿病视网膜影响基因活性。她计划所涉及的基因网络映射初始开发和视网膜病变的进展。根据这些信息,我们可以更好地确定视网膜病变的早期迹象开始治疗前视力丧失,也许发现未知的分子可能候选新药的开发保护视力。

菲利普·詹姆斯•白博士学位
读到博士。白色的成就

杜克大学分子生理学研究所杜克大学,达勒姆数控
一个新的稳态代谢控制的机制
格兰特# 1-16-INI-17

非常频繁,脂肪肝与胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病。化合物被称为“支链氨基酸”(BCAAs),在我们的饮食来自特定的蛋白质,与胰岛素抵抗和2型糖尿病的风险。然而,精确循环BCAAs如何连接到不正常的葡萄糖和脂类代谢尚不清楚。博士。白色已经发现一些出错的分子网络的组件在蛋白质代谢和防止BCAAs分解也与肝脏中葡萄糖和脂类代谢途径。博士。白色的项目会检查这个网络,以及它是如何控制的。他希望进一步定义如何控制脂肪和葡萄糖代谢的分子相互作用,然后确定新药开发工作可能集中治疗前驱糖尿病,脂肪肝疾病和2型糖尿病。

丹尼尔·J。Ceradini,医学博士,流式细胞仪
读到博士。Ceradini的成就

Wyss整形外科学系纽约大学兰贡医学中心,纽约,纽约
在糖尿病治疗针对Keap1 / Nrf2 Dysfunciton
格兰特# 1-16-ACE-08

糖尿病是一小块没有治愈伤口和下肢截肢的主要原因在美国尽管努力严格控制糖尿病患者的血糖,可怜的伤口愈合坚持作为一个常见的并发症。博士。Ceradini发现高血糖水平与糖尿病相关的破坏对组织再生氧化剂网络重要。他的项目旨在确定是否恢复这一重要抗氧化途径正常将逆转糖尿病造成的受损组织再生。使用创新的方法和技术,博士。Ceradini将开发和测试一种新的疗法恢复抗氧化保护计划和确定它是否可以克服贫穷在糖尿病伤口愈合。

扎卡里。骑士,博士学位
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加州大学旧金山
重新调查的弧形喂养电路
格兰特# 1-16-ACE-29

因为大脑控制食物摄入量,这可能是一个重要的目标为新疗法减少肥胖。然而,对大脑中的特定站点环境或饮食信号覆盖系统,调节摄食和体重正常维护。博士。骑士的项目将使用新技术来调查的关键大脑神经元控制食物的摄入量。如果成功,负责该项目将识别信号激活的感觉饥饿,确定神经元激励食品消费,并明确指出肥胖如何导致这些神经元的失调。在大脑中理解这些网络可能导致开发新疗法来治疗或预防肥胖通过刺激或抑制神经元负责饥饿和摄食行为。

Praveen Sethupathy,博士学位
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康奈尔大学
系统方法定义遗传调节肠道生理和肠道微生物群在食源性肥胖
格兰特# 1-16-ACE-47

在人体内,微生物人数是人体细胞的十倍。这些微生物,主要是细菌,都受到饮食和基因因素和与代谢性疾病有关。胃肠道是一个重要的微生物和人口是主要的器官系统负责从食物中吸收营养。肥胖和糖尿病与肠道微生物群落的变化和肠道功能受损。博士。Sethupathy的项目旨在确定遗传因素,最有助于塑造我们的肠道对肠道微生物在正常情况下,在食源性肥胖和糖尿病。这些研究可能导致新的治疗靶点的识别可能杠杆有效地预防或治疗肥胖和糖尿病。

安德鲁•ScharenbergMD *
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西雅图儿童医院和西雅图儿童研究机构,西雅图,佤邦
通过基因调控t细胞稳定编辑为1型糖尿病的新疗法
格兰特# 1-16-VSN-26

1型糖尿病的发展是涉及免疫系统攻击不当身体分泌胰岛素的β细胞。一些证据显示,功能障碍的一种免疫细胞,称为胸腺t细胞(tTreg),监管导致崩溃的正常保护免疫系统产生胰岛素的β细胞。当tTreg细胞失败时,免疫系统开始攻击和破坏人体自身的β细胞,导致1型糖尿病。博士。Scharenberg是一个创新的方法,他申请”编辑”试图解决1型糖尿病的基因。使用这种技术,他途径阻止糖尿病项目旨在编辑基因tTreg细胞保持其功能和保护β细胞自身免疫攻击,潜在的预防或逆转1型糖尿病。

*博士。Scharenberg放弃他的通路奖2017年接受一次机会成为首席科学官Casebia疗法。他认为通路有远见的奖与发展中所需的科学专业知识转化细胞和基因治疗1型糖尿病。他继续致力于这些新方法应用于自身免疫性疾病的治疗,包括1型糖尿病。